Trabajo del Conicet y la Universidad de San Martín Identifican en el país cómo las células pueden destruir bacterias implicadas en la fibrosis quística
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El trabajo fue publicado recientemente por la prestigiosa revista científica estadounidense Plos Pathogens. Aunque es un primer paso, este descubrimiento podría constituirse en el puntapié inicial para el desarrollo futuro de un fármaco que permita a estos pacientes salir de esos gravísimos cuadros que en muchos casos llevan a la muerte.
De hecho, en países como Estados Unidos, la expectativa de vida actual de los pacientes con fibrosis quística es de 37 años. En la Argentina se estima que uno de cada 6.100 bebés padecen esta enfermedad.
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria. La causa un gen defectuoso que lleva al cuerpo a producir de manera anormal un líquido espeso que se conoce como moco. Este moco se acumula en las vías respiratorias de los pulmones y en el páncreas. Y puede producir infecciones pulmonares potencialmente mortales, además de serios problemas digestivos. También puede afectar las glándulas sudoríparas y el aparato reproductor masculino.
Arlinet Kierbel, investigadora Conicet/USAM (centro) y parte de su equipo, Foto Diego Díaz
El estudio fue realizado por científicos del Instituto de Investigaciones Biotecnológicas (IIB-INTECH), dependiente de la Universidad Nacional de San Martín (UNSAM) y del CONICET. La doctora Arlinet Kierbel encabezó la investigación, que consistió en analizar el comportamiento de las células epiteliales en su proceso de eferocitosis. Se trata de un proceso fisiológico en el que las células vivas comen y digieren las células muertas y que diariamente se repite millones de veces en el organismo para la regeneración celular.
El equipo dirigido por Kierbel detectó que en ese “devorar” de las células epiteliales, también engullen y degradan una bacteria patógena denominada Pseudomona aeruginosa (P. aeruginosa). Esta bacteria suele aparecer con frecuencia en las infecciones intrahospitalarias. Para introducirse en el cuerpo, necesita una filtración epitelial por donde colarse en el organismo.
Una de las características que identificaron los investigadores es que la bacteria prefiere adherirse a células muertas. “Estos hallazgos pueden ayudar a explicar por qué ciertos contextos de infección por esta bacteria son exitosos. En heridos y quemados hay gran cantidad de células muertas. O sea, está aumentado el sustrato de adhesión de la bacteria. Pero además, en pacientes con fibrosis quística no sólo hay un número exacerbado de células muertas sino que está afectado el potencial mecanismo de eliminación de la bacteria”, explicó Kierbel.
La enfermedad facilita la colonización por la bacteria y muchas veces la infección se hace crónica. “Una vez que se instala, es prácticamente imposible de erradicar en estos pacientes. De hecho, es la causa principal por la que mueren”, explicó la investigadora a Clarín. Y agregó: “Una vez que la P. aeruginosa ingresa al organismo, forma biofilms que son muy resistentes a los antibióticos. Los pacientes terminan muriendo a causa del daño pulmonar que provoca la permanencia de esos biofilms y la respuesta inflamatoria”.
Hay estudios que indican que este proceso de eferocitosis en los pacientes que padecen fibrosis quística no funcionaría correctamente y ese proceso “podría llegar a manipularse farmacológicamente”, añadió la científica.
“La importancia de nuestro trabajo es la eferocitosis como mecanismo de internalización y de eliminación de estas bacterias”, afirmó la investigadora. Sin embargo, es cautelosa sobre el alcance que puede tener este hallazgo en lo inmediato: “Podría pensarse en estimular farmacológicamente la eferocitosis, pero eso por el momento está en el terreno de la hipótesis. Todavía hay que hacer muchos más estudios”.
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